近五年研究主要围绕鸡肉品质控制与调控技术展开，主要研究成果如下：

1. 发现宰前管理和屠宰加工关键环节会对肉鸡造成强烈应激反应，造成多种生理生化特性和代谢反应变化，影响宰后肌肉向食用肉的转化进程，最终造成鸡肉品质下降；

2. 阐明宰前急性应激通过加速糖酵解代谢诱发类PSE鸡肉的机制，主要通过激活肉鸡肌肉中AMPK信号通路，提高己糖激酶和丙酮酸激酶活性，加速宰后初期糖酵解代谢，导致宰后pH快速下降，引发蛋白变性，最终造成类PSE肉发生；

3. 揭示宰前急性应激通过破坏氧化还原平衡，影响钙信号调控路径关键因子表达，造成肌肉中钙离子紊乱，进而引发肌细胞膜破损、线粒体功能紊乱、氧化损伤、细胞凋亡和蛋白降解等，造成鸡肉品质下降，为阐释鸡肉品质形成机制提供新的理论依据；

4. 应用多组学技术发现分子伴侣蛋白（热休克蛋白70）是鸡肉品质差异形成的重要生物标记蛋白，通过构建肉鸡骨骼肌细胞中HSP70 差异表达的体外模型，揭示出HSP70 靶向钙稳态调控相关生理特性和代谢反应的作用效应，并通过腹腔注射谷氨酰胺构建肉鸡肌肉中 HSP70 过表达的体内模型，阐述急性应激鸡肉品质的改善机制；

5. 建立了宰前供给牛磺酸、胍基乙酸和肌肽等功能性调控剂缓解肉鸡应激反应，改善肉品质的营养调控措施。

代表性论文1-Proteome Analysis Using Isobaric Tags for Relative and Absolute Analysis Quantitation (iTRAQ) Reveals Alterations in Stress-Induced Dysfunctional Chicken Muscle

摘要：本研究利用iTRAQ定量蛋白组学技术分析宰前高温运输应激诱发的类PSE鸡肉中的蛋白质表达谱变化。试验设计：肉鸡随机分为两组，对照组和0.5 h宰前高温运输组（环境温度33℃），采集胸大肌，并根据肉品质指标分为正常肉和类PSE肉，分别测定血浆应激相关酶活性、肌肉微观结构和蛋白质组学。结果表明：运输组中类PSE肉组中血浆肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性最高，肌肉微观结构呈现出较疏松的网状结构和细胞间隙，蛋白质组学分析表明正常肉和类PSE肉间的差异蛋白主要与蛋白质转换、信号转导、应激和防御、钙调控、细胞结构和新陈代谢相关。糖酵解途径、钙信号和分子伴侣相关蛋白的显著差异可能是导致宰后肉品质下降的重要原因。蛋白质组学研究为进一步揭示应激影响肉品质性状的形成机制提供了理论依据。

代表性论文2-Different oxidative status and expression of calcium channel components in stress-induced dysfunctional chicken muscle

摘要：本文主要探究宰前高温运输对肉鸡肌肉氧化状态以及负责Ca2+转运的基本元件-肌浆网钙泵（SERCA1）和兰尼碱受体（RyR）的影响。试验设计：肉鸡随机分为两组，对照组和0.5 h宰前高温运输组（环境温度33℃），采集胸大肌，并根据肉品质指标分为正常肉和类PSE肉。结果表明：高温运输会造成肉鸡血浆皮质酮含量升高，同时造成胸大肌脂肪和蛋白质氧化程度增加，运输组类PSE肉的脂质过氧化和蛋白质氧化程度比正常肉更高。与对照组相比，运输组正常肉中SERCA1和αRyR蛋白和转录水平显著升高，而类PSE肉则显著降低。上述结果表明高温运输对会造成肉鸡肌肉氧化还原状态以及SERCA和RyR的差异，这些变化是诱发类PSE肉的重要原因。

代表性论文3-Stress Effects on Meat Quality: A Mechanistic Perspective

摘要：当代畜牧生产中，畜禽从养殖场至屠宰场的过程不可避免地会发生应激。应激对畜禽行为、生理状态以及肉品质的影响受到广泛的研究。然而，关于应激对畜禽生理及代谢变化的影响机制以及这些生理生化变化对肉品质性状的形成的作用机制研究上相对匮乏。此外，不同品种畜禽、不同肌纤维类型、甚至同一块肌肉的不同位置面对应激刺激后最终肉品质差异的具体原因也尚不清楚。本文首先综述了主要应激源，包括热应激、宰前应激、氧化应激以及其他影响动物福利、胴体品质和食用品质的应激因素；进一步描绘潜在的由应激引发的信号通路或调控因子变化，包括腺苷酸活化蛋白激酶介导的能量代谢、钙离子信号通路与活性氧自由基crosstalk、蛋白质修饰、细胞凋亡、钙蛋白酶和组织蛋白酶系统以及热休克蛋白，这些变化会造成宰后初期生化变化，最终影响肉品质性状的形成。因此，为获取高品质畜禽肉，需要深入揭示上述信号通路或调控因子变化的内在机制以及它们之间的联系。