饲料行业信息网| 饲料巴巴| 饲料英才网 中国好饲料| 绿养先踪| 颐和论坛
2019颐和青年奖|2020颐和青年奖|2021颐和青年奖      咨询热线:010-62985323
2020“颐和”青年奖 候选名单
农业农村部动物营养与饲料学科群重点实验室下属单位推荐青年学者
庾庆华博士
农业农村部动物生理生化重点实验室推荐青年学者
南京农业大学教授
人物简介

庾庆华,南京农业大学教授,江苏省畜牧兽医学会基础科学专业委员会秘书长,长期从事畜禽肠道免疫和健康机制的研究。2009年博士毕业于南农大,2014年在芝加哥大学访学1年。2020和2018年2次获全国高校农林类专业微课教学比赛三等奖,2019年获得南京农业大学教学优秀奖。近5年主持科技部重点研发项目1项(项目主持人),国家自然科学基金2项、江苏省农业科技自主创新资金1项、参与国家973项目1项(骨干)、参与农业部重大专项4期(骨干)等;申请专利4项,其中2项获得授权;获江苏省科技二等奖1项(第2完成人)。相关研究成果申请人以第一或通讯作者(含共同)在Cell Death and Differentiation、Molecular Nutrition and Food Research、Journal of Agricultural and Food Chemistry和Veterinary Research等杂志发表SCI 论文15篇,其中1篇被F1000prime收录并2星推荐,相关成果已与公司开展产业化研发。

成果介绍

畜禽养殖中,饲料霉变和断奶应激等均可损伤肠黏膜屏障,肠炎和腹泻症状困扰整个畜禽养殖周期。目前我国临床养殖习惯使用抗生素治疗防治畜禽腹泻等症状,但抗生素大量使用导致肠道菌群紊乱、菌株耐药性增强和畜禽产品药物残留等问题。肠道菌群作为肠黏膜屏障的重要组成部分,尤其是益生菌可维护肠黏膜屏障,保障绿色健康养殖。然而益生菌种属差异大,即使同种不同株的益生菌功效也不完全一致;且菌体结构、代谢产物成份复杂,难以明确其有效生物成分及其具体调控机制,减缓了益生菌在养殖实践中的大规模利用和生产步伐。

申请人始终致力于益生菌维护畜禽肠道健康机制的研究和应用,近年来的科研进展包括:

(1)系统性建立了包括肠类器官在内4个层次动物肠黏膜屏障模型,揭示了益生阻止病原微生物入侵的作用机制;相关成果以第一作者或通讯作者发表于Molecular Nutrition and Food Research、British Journal of Nutrition、Frontiers in Cellular and Infection Microbiology等杂志。

(2)明确了益生菌增强肠黏膜免疫屏障功能机制,探明了乳酸杆菌S层蛋白竞争性结合DC-SIGN受体抑制禽流感病毒H9N2免疫逃逸的机理;相关成果以通讯作者发表于Scientific Reports、Veterinary Research和Frontiers in Cellular and Infection Microbiology。

(3)发现了乳酸杆菌调控Notch信号通路影响肠干细胞向杯状细胞的分化机制,以及乳酸杆菌代谢产物吲哚甲醛激活STAT3信号通路刺激肠干细胞增殖更新肠上皮细胞,修复受损肠黏膜的机制。上述相关成果以通讯作者发表于Cell Death and Differentiation和Molecular Nutrition and Food Research等杂志。相关研究成果申请人作为通讯作者以review形式发表于Frontiers In Immunology。

上述研究成果为益生菌防控畜禽腹泻和肠炎提供了新思路和途径。

围绕益生菌维护肠黏膜屏障机制,申请人近5年来取得如下阶段性进展:

(1)共发表SCI论文15篇,包括:

--以通讯作者在Cell Death and Differentiation发表论文1篇,文章被F1000prime收录并2星推荐,国际同行鉴定我们的研究“有趣的假说”和“新发现”,认定研究中发现的吲哚-3-甲醛是治疗肠炎的潜在治疗药物;相关研究成果并作为通讯作者以review形式发表于Frontiers In Immunology。

--以通讯作者在Molecular Nutrition and Food Research发表论文2篇,阐明了益生菌调控肠道分泌型细胞分化调控机制。

--独立指导硕士研究生7人毕业,4人获得校级优秀硕士论文,1人获得推荐参加省级优秀论文评选。

(2)主持科技部重点研发项目1项(项目主持人)

(3)主持国家自然科学基金项目2项;

(4)申请专利4项,其中2项获得授权。

(5)获江苏省科技二等奖1项(第2完成人)。

基于申请人已取得的科研成果和学术研究潜质得到了国内外同行的认可, 2017年担任Frontiers in Cellular and Infection Microbiology的编辑(Review editor);多次应邀在国际消化道分子微生态会议和中国肠道大会等国内外学术会议上做学术报告。

成果代表性论文或发明专利

一、科技论文

论文一:Lactobacillus accelerates ISCs regeneration to protect the integrity of intestinal mucosa through activation of STAT3 signaling pathway induced by LPLs secretion of IL-22.

Hou QH, Ye LL, Liu HF, Huang LL, Yang Q, Turner JR, Yu QH(通讯作者)(2018)

Cell Death and Differentiation 25: 1657-1670。F1000prime推荐。

罗伊氏乳杆菌刺激肠道干细胞增殖改善动物肠炎机制的研究

摘要:在病原感染和饲料酶变等诱导的肠道病理条件下,肠道干细胞(Intestinal stem cells, ISCs)的增殖分化对于肠上皮的更新具有十分重要的作用。然而,人们对于肠道微生物如何修复肠黏膜屏障损伤的机制却知之甚少。本研究构建了小鼠肠道类器官(Intestinal organoids)和固有层淋巴细胞(Lamina propria lymphocytes, LPLs)体外共培养系统,同时开展小鼠体内实验,探究罗伊氏乳杆菌D8菌株(D8)对于维护肠黏膜屏障完整性的作用。我们发现,在体外共培养系统中, D8能够促进肠道类器官的生长发育并显著改善肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor α, TNF-α)引起的肠道类器官损伤。同时我们用EdU (5-Ethynyl-2’-deoxyuridine)去显示肠道类器官的增殖水平, D8能够显著增加肠道类器官的EdU+细胞的数量。在小鼠体内实验中,我们发现了同样的现象。D8能够定植在肠黏膜,改善硫酸葡聚糖(Dextran sulfate sodium,DSS)引起的肠黏膜损伤,改善小鼠结肠炎引起的体重下降,结肠长度变短等症状。同时我们还发现在D8修复肠黏膜损伤的过程中伴随着Lgr5+肠道干细胞以及潘氏细胞数量的增多。此外,我们发现D8能够代谢产生吲哚-3-甲醛,激活LPLs表面的芳香烃受体(Aryl hydrocarbon receptor,AhR)诱导其表达白细胞介素22(Interleukin -22,IL-22),激活STAT3(Signal transducer and activator of transcription 3)信号通路促进肠道干细胞的增殖进而维护肠黏膜屏障。本研究报道了罗伊氏乳杆菌能够促进Lgr5+肠道干细胞增殖维护肠黏膜屏障的完整性,为阐明罗伊氏乳杆菌发挥肠道益生作用和新型饲料添加剂的研发提供了新的思路。

关键词:肠黏膜病变;罗伊氏乳杆菌;肠道干细胞;白细胞介素22;固有层淋巴细胞

本研究由国家自然科学基金(31502024),江苏省农业科技自主创新资金项目(CX[15]1066)和江苏省高等院校重点学科项目资助(PAPD)。

论文二:Lactobacillus acidophilus Alleviated Salmonella-Induced Goblet Cells Loss and Colitis by Notch Pathway

Wu H, Ye L, Lu X, Xie S, Yang Q, Yu Q(通讯作者) (2018) .

Molecular Nutrition & Food Research 62。

嗜酸乳杆菌调控Notch信号通路改善沙门氏菌感染诱导肠炎机制的研究

摘要:动物健康养殖的关键重点是肠道健康。肠黏膜屏障不仅能保障营养物质的高效吸收,而且可通过不断更新脱落的肠上皮以阻挡病原感染;肠黏膜依靠肠道隐窝处的干细胞持续增殖和分化来替代损伤脱落的肠上皮以维持肠道稳态。沙门氏菌是养殖业中最常见的致病菌群之一,导致严重腹泻的肠道炎症,给养殖业带来巨大的经济损失。随着益生菌的研究和应用不断深入,越来越多的研究者证实乳酸杆菌能有效抵抗病原菌的入侵和感染。然而,乳酸杆菌调控肠干细胞增值分化和抵抗病原菌维护肠上皮屏障完整的机制尚未明确。本研究选用四周龄的C57BL/6小鼠为研究对象,连续饲喂嗜酸乳杆菌(1×108CFU)一个月后,感染沙门氏菌(1×107CFU)发现沙门氏菌引起小鼠严重死亡,肠道组织形态(HE)损伤,肠绒毛出血,萎缩,肠隐窝增生PCNA+(干细胞过渡增殖区域);嗜酸乳杆菌保护组的小鼠感染沙门氏菌后存活率、肠道组织病理形态、隐窝病理增生现象都得到显著改善。进一步研究发现沙门氏菌感染激活Notch信号通路(Dll1、Dll4和 Hes1高表达)导致杯状细胞丢失和黏液分泌减少,肠黏膜先天性黏膜免疫功能降低,从而加剧病原感染;而嗜酸乳杆菌稳定Notch 通路活性,恢复杯状细胞数量和黏液蛋白(Muc2)表达水平,从而改善沙门氏菌诱导的肠炎。本研究证实嗜酸乳杆菌能调控损伤的肠道微环境,调节小鼠肠道干细胞数量和杯状细胞的分化,维持肠道更新节奏,保证细胞自身正常的调控机制,为畜禽的绿色健康养殖提供了理论基础。

关键词:肠炎;杯状细胞;乳酸杆菌;Notch信号通路;细胞分化

本研究由国家重点研发计划(2018YFE0127300)、国家自然科学基金(31972631、31502024和31930109)和江苏省高等院校重点学科项目资助(PAPD)。

论文三: Lactobacillus reuteri Stimulates Intestinal Epithelial Proliferation and Induces Differentiation into Goblet Cells in Young Chickens

Xie S, Zhao SY, Jiang L, Lu LH, Yang Q, Yu QH(通讯作者) (2019)

J Agr Food Chem 67: 13758-13766

罗伊氏乳杆菌调控雏鸡肠干细胞增值分化机制的研究

摘要:益生菌(乳杆菌)在维持肠道稳态方面相当有效;但是乳杆菌对畜禽动物生命早期肠上皮发育的调节作用尚不清楚。本研究从26株乳酸菌中筛选了1株体外益生最佳的菌株L. reuteri 22,连续灌胃7 d的108 CFU的L. reuteri 22。研究结果证实鸡肠黏膜分离的L. reuteri 22由于其对酸和胆盐的抵抗力很强,并且能够粘附上皮细胞;连续7天口服108 CFU 的L. reuteri 22,使Lgr5的mRNA表达增加(3.23±0.40,P = 0.001),并激活Wnt/β-catenin信号通路,同时增加增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达(49.27±9.81,P = 0.021),以促使鸡的肠上皮细胞增殖。此外,L. reuteri 22还抑制了Notch信号通路,诱导肠干细胞分化为杯状细胞,并增加粘蛋白2(mucin 2,Muc-2)的表达(1.72±0.34,P = 0.047)。L. reuteri 22显著增强了溶菌酶mRNA的表达(2.32±0.55,P = 0.019),从而提高了肠黏膜的天然免疫功能。本研究表明,口服罗伊氏乳杆菌能调节雏鸡的肠上皮细胞的发育,保证肠黏膜屏障的功能,这对畜禽新生动物的健康具有重要意义。

关键词:乳酸杆菌;肠上皮细胞;细胞增殖分化;肠黏膜屏障;肠干细胞

本研究由国家重点研发计划(2018YFE0127300)、国家自然科学基金(3197263)和江苏省高等院校重点学科项目资助(PAPD)。

二、发明专利

专利一:乳酸杆菌D8及其应用

专利二:重组嗜酸乳杆菌S层蛋白在大肠杆菌中的高效表达及其应用

相关图片
< >
参与互动
支持媒体 51猪价网 饲料英才网 中国饲料工业信息网
新牧网 爱猪网 畜牧人 豆粒app
搜猪网 猪e网 猪场动力网 中国养猪网
博亚和讯 新饲料 赛尔畜牧 《猪与禽》
国际畜牧网 《规模猪场》 爱畜牧
联系方式 联系人: 葛女士 18911125047(微信)
黄先生 18911021347(微信)
王先生 13311575048(微信)
程先生 13321138148(微信)
座  机:010-62985323
邮  箱:market@feedtrade.com.cn